Отправлено: 24.08.10 17:22. Заголовок: Наследственные проблемы со здоровьем

Здесь хочется разместить хорошие статьи по болячкам, передающимся генетически. Эта информация никому не повредит, но и даст толчок к пониманию серьезности проблемы, чтобы начать с такими проблемами бороться !

 Отправлено: 24.08.10 17:40. Заголовок: "КАК ВОЗНИКАЮТ Г..

"КАК ВОЗНИКАЮТ ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ?
Рецессивные генетические заболевания возникают вследствие генетической мутации в одной из парных хромосом одной единственной особи. Назовем здоровый ген "R" и ген, вызывающий заболевание "r". Вместе они формируют сочетание Rr. Такая особь передаст своему потомству в 50% случаев нормальный ген "R" и в 50% - порочный "r". Проблема заключается в том, что мы не знаем, какой щенок унаследует порочный ген "r", так как нам не известно его месторасположение.
Это означает, что любой из потомков этой собаки является "потенциальным носителем" порочного гена.
Давайте посмотрим, что случается, когда в скрещивании используется один такой носитель. Мы спариваем носителя со здоровым животным, и в (обычном) помете из восьми щенков только четверо щенков являются носителями. Мы не знаем, кто из них является реальным носителем, и поэтому имеем 8 "потенциальных носителей". Этих восьмерых щенков мы снова вяжем с собаками, не являющимися носителями, и получаем 64 потенциальных носителя. Вязка этих 64 потенциальных носителей со здоровыми собаками дает нам 512 потенциальных носителей и еще одна комбинация с пометами из восьми щенков дает нам не менее 4096 щенков, которые все являются потенциальными носителями, или, так сказать, могут быть носителями этого гена, вызывающего ARDS.
Конечно же, все это лишь теория. Не существует пометов, все щенки из которых используются в разведении. Но этот пример показывает, что любая комбинация из потенциального носителя и особи-неносителя быстро расширяет группу потенциальных носителей.
Вязки особей-неносителей с потенциальными носителями в скором времени приведут к тому, что все собаки в популяции станут потенциальными носителями.

ЧТО СЛУЧАЕТСЯ, КОГДА МЫ ВЯЖЕМ ДВУХ ПОТЕНЦИАЛЬНЫХ НОСИТЕЛЕЙ?
Когда вы вяжете двух потенциальных носителей, вы сталкиваетесь с тремя вариантами:
Оба родителя не являются носителями ARDS (RR х RR) и не передадут ущербный ген. Результат: ARDS отсутствует.
Один родитель является носителем ARDS (Rr x RR):
- 50% носители (Rr)
- 50% неносители (RR)
- дети такой пары не болеют синдромом ARDS, но порочный ген передаваться ими будет и все они являются потенциальными носителями.
Оба родителя являются носителями (Rr x Rr): в таком случае
- 25 % получили нормальный ген от обоих родителей (RR) и это здоровые собаки
- 50% получили от одного родителя нормальный ген и от другого – порочный (Rr), они являются носителями заболевания, но сами им не страдают.
- 25 % к несчастью получили от родителей два ущербных гена (rr), они заболеют и умрут.
Опасность рецессивного гена кроется в том, что на протяжении многих поколений он передается незаметно, так как не вызывает заболевания. Поэтому, так как мы не знаем точного местоположения этого "ущербного" гена, мы не можем определить, какая собака является его носителем, а какая – нет. Мы только увеличиваем число потенциальных носителей, осуществляя вязки с неносителями.
Постольку поскольку ARDS сравнительно малоизученное заболевание, не каждый ветеринар может поставить правильный диагноз, столкнувшись с ним. К тому же, узнав о том, что один из его щенков умер от ARDS, заводчик может решить скрыть этот факт из-за опасений, что его карьера будет погублена.
Из этого следует, что существует вероятность того, что некоторые случаи ARDS будут скрываться.

ПОСЛЕДСТВИЯ.
При введении в разведение особей из линий, в которых имеются носители ARDS, в Англии могут появиться случаи заболевания. Вспышка ARDS, несомненно, ударит по популярности далматина, не говоря уже о горе и страдании, которые испытает владелец щенка, погибшего от этой ужасной болезни.

ЧТО ДЕЛАТЬ?
Чрезвычайно важно, чтобы далматин-клуб, чьей основной заботой должны быть здоровье и благополучие породы в Великобритании, осознавал риск распространения ARDS в этой породе. Но более того, каждый отдельный заводчик несет ответственность; нельзя думать исключительно о своих интересах и славе.
Я не ставлю своей задачей давать советы какому-либо из далматинских клубов относительно их заявлений в связи с ARDS, так как я не являюсь генетиком. Я просто посчитал необходимым предупредить о возможных проблемах в будущем.
Но я, тем не менее, советую получить результаты научных исследований от независимого научного учреждения, занимающегося проблемами генетики собак, и сделать доклад о них основой для широкого обсуждения во всех странах Европы. *) Перевод приведенной цитаты не является авторизованным – Прим. автора.

(C) Jorge Fatauros
Амстердам, 31 октября, 2000

 Отправлено: 24.08.10 17:41. Заголовок: " ARDS У ДАЛМАТИ..

" ARDS У ДАЛМАТИНОВ "
Автор статьи д-р Тиге Грейнброкк с 1986 г. является профессором аналитической химии в Университете Осло в Норвегии. Он возглавляет исследовательскую группу, редактирует международный научный журнал, был научным руководителем более 100 диссертантов и является автором или соавтором около 200 научных публикаций, включая работы по методикам анализа ДНК и одной работы, посвященной наследственной проблеме глухоты у далматинов.

ВВЕДЕНИЕ
ARDS появился как симптом генетического дефекта у далматинов в Финляндии (и один случай был зарегистрирован в Дании) в 1987 – 1997 гг. В Финляндии были поражены 6 пометов, последний из которых – в 1997 г.; считается, что всего заболеванием было поражено 17 собак. Все 17 погибли или были усыплены. В самом начале возникновения проблемы на наследственный характер заболевания указывали д-р А.-К. Йервинен и его финские коллеги, а в результаты исследований родословных пострадавших пометов вскоре вывели на суку О’’Соул Эскада, как на возможный источник распространения генетического дефекта. Дефект возник у нее, по-видимому, как точечная мутация. Несколько потомков Эскады активно использовались в разведении, и при этом, при передаче дефектного гена, видимо, был задействован аутосомный рецессивный механизм наследования. Несмотря на то, что контрольных скрещиваний в целях подтверждения этого механизма не проводилось, национальные клубы породы Финляндии, Норвегии и Дании, а также Комиссия по охране здоровья Датского Кеннел Клуба, признали гипотезу рецессивного наследования, основываясь на веских косвенных доказательствах.
Исследование с применением простых статистических методик для оценки возможного числа пораженных собак в Финляндии, начиная с первого помета Эскады, появившегося на свет в 1977 г. (помет O´Soul K-), и заканчивая пометами, зарегистрированными в 1997 г., подтвердило гипотезу о рецессивном наследовании (см. ссылку 2).

МЕХАНИЗМ НАСЛЕДОВАНИЯ ДЕФЕКТНОГО ГЕНА.
Собака, унаследовавшая рецессивный дефектный ген, называется носителем. Носитель не болеет, если дефектный ген имел только один из родителей. Если носителя спарить с особью, не являющейся носителем, возможность наследования щенком дефектного гена составляет 50% (1/2). Так как в большинстве случаев мы не знаем, кто фактически является носителей, речь может идти только о статистической вероятности наследования дефекта. Это означает, что в следующем поколении (2-м поколении после известного носителя) статистическая вероятность носительства составляет 1/4, в 3-м поколении – 1/8, в 4-м поколении 1/16, в 5-м поколении 1/32, в 6-м поколении 1/64, в 7-м поколении 1/128 и так далее. При этом подразумевается, что все эти скрещивания производились с партнерами из линий, где ARDS нет. Таким образом, начиная с 7 поколения, возможность носительства составляет менее 1 %.
Рецессивный ген в популяции при постоянном "разбавлении" (спаривании каждого нового поколения с неносителями) вскоре перестанет быть проблемой, поскольку новых носителей не появляется. Фактически же точечные мутации происходят довольно часто, и популяция в отдельно взятой стране может нести много дефектных рецессивных генов, которые не известны, и проявляются только при массовом инбридинге. Вот почему ограниченные популяции неизбежно порождают генетические проблемы, и почему так важно поддерживать генетическое разнообразие на определенном уровне.

ВЕРОЯТНОСТЬ ПРОВОКАЦИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ.
Рецессивный механизм наследования означает, что болезнь может возникнуть только в том случае, если носителями дефектного гена являются оба родителя. В среднем от двух носителей будут болеть 25 % щенков (1/4), 25 % будут свободны от дефектного гена, и 50 % унаследуют ген, не болея. Следует учитывать, что статистически это крупные числа. Таким образом, вполне вероятно, что в небольшом помете дефекты не проявятся. Чтобы статистически рассчитать вероятность возникновения заболевания при вязке двух собак, имевших в родословной носителей ARDS, следует перемножить эти два числа вероятности. Если собака 7-го поколения вяжется с собакой 6-го поколения, возможность проявления синдрома составляет 1/128 умноженную на 1/64, что близко к 0,01%. На практике это число выходит за рамки опасной зоны.

РЕКОМЕНДАЦИИ ЗАВОДЧИКАМ.
В 1993 г. дискуссия о том, как остановить угрозу распространения ARDS, вышла за пределы Финляндии и продолжилась в Норвегии и Дании. Монопородные клубы предложили временные рекомендации на период до выяснения обстоятельств. Автор настоящей статьи, который не имеет в своей заводской линии носителей ARDS, призывает к немедленному принятию мер, адекватных для борьбы с дефектом, имеющим рецессивный механизм наследования. Вскоре дискуссия сосредоточилась на вероятных потерях при выведении из разведения слишком большого числа хороших собак против риска распространения дефектных генов. После долгих обсуждений с ветеринарами, знакомыми с наследственными заболеваниями, стало понятно, что специалисты не смогут дать прямого ответа на вопрос где остановить разведение, так как о других проблемах, которые можно спровоцировать, значительно ограничив популяцию, известно не много. Тем не менее, все сошлись на том, что родителей, однопометников и прямых потомков пострадавших собак нельзя использовать в разведении. Далее клуб получал возможность принимать самостоятельные решения. Рекомендации, которые в конечном счете были даны, не встретили возражений, когда автор этой статьи обсуждал ситуацию с генетиками на конференции по наследственным заболеваниям, проходившей в 1994 г. в Великобритании. Позже, когда ситуация перестала быть столь острой и не надо было принимать срочные меры, рекомендации (в Дании и Норвегии) были ужесточены с тем, чтобы предотвратить импорт новых носителей.

ДЕЙСТВУЮЩИЕ В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ ПРАВИЛА/РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ КЛУБОВ.
В настоящее время относительно ARDS в далматин-клубах Финляндии, Норвегии и Дании действуют правила/рекомендации для заводчиков. Эти рекомендации отличаются в зависимости от того, насколько ситуация в той или иной стране серьезна. В Финляндии носители, однопометники носителей и первое поколение потомков не допускаются в разведение. В Дании кроме этого к разведению не допускается второе поколение потомков. В Норвегии в дополнение к этому не допускается 3-е и 4-е поколения. В Финляндии при вязке двух собак сумма поколений ARDS не должна быть ниже 10. В Норвегии эта сумма должна составлять, по крайней мере, 13, а в Дании – 14. Таким образом, в Дании можно повязать двух собак 7-го поколения или собаку 3-го поколения с собакой 11 поколения. Импортированные собаки не могут иметь носителя ARDS ближе 8-го поколения. По моему мнению, большее число клубов должно помогать своим заводчиком рекомендациями по разведению. По всей вероятности, в разных странах такие рекомендации должны быть различными, в зависимости от масштаба потенциальной проблемы. Необходимо распространять взвешенную информацию, избегая истерии и разжигания вражды среди заводчиков. Также следует помнить, что решение проблемы ARDS зависит только от самих заводчиков. Продолжая использовать в разведении собак, в родословной которых носители ARDS стоят слишком близко, мы не сможем избавиться от проблемы. Отказываясь от использования таких производителей, мы сможем искоренить проблему уже через несколько лет, что и было продемонстрировано на примере Норвегии. Страны (национальные клубы породы), чьи собаки, происходят из линий, свободных от ARDS, чтобы не отслеживать в родословных носителей синдрома, вполне могли бы последовать примеру Датского клуба и ввести ограничения на использование импортных производителей.

ВОЗМОЖНОСТЬ ВЫЯВЛЕНИЯ НОСИТЕЛЯ.
Теоретически, разработать методы выявления носителей при помощи анализа ДНК можно. Однако, локус дефектного гена в ДНК не известен, a образцы крови были взяты лишь у небольшого числа пострадавших собак. Методы разрешения проблемы на имеющемся материале пока не разработаны. Необходимо продолжать сбор информации для ее дальнейшего анализа. К сожалению, такие исследования очень дороги, возможно, даже слишком дороги для ограниченных ресурсов европейских клубов породы. Поэтому маловероятно, что ДНК-тест на носительство будет разработан в обозримом будущем. Следовательно, было бы полезно разработать новые подходы к анализу уже имеющейся информации.

РАСПРОСТРАНЕНИЕ ИНФОРМАЦИИ
Европейская Кооперация Далматин-клубов (ECDC) готова предоставить информацию по проблеме ARDS. Владельцы и заводчики далматинов, желающие выяснить статус своих собак в связи с ARDS, могут обратиться к автору этой статьи, предоставив копию родословной. Некоторые из далматин-клубов Европы уже располагают общей информацией и могут отвечать на запросы.

(C) Источник:
1. A.-K. Järvinen, E. Saario, E. Andresen, I. Happonen, S. Saari and M. Rajamäki, Lung injury leading to respiratory distress syndrome in young Dalmatian dogs, J. Vet. Int. Med. 9 (1995) 162-168.
2. T. Greibrokk, Inheritance of the disposition for ARDS among Dalmatians, ECDC meeting, Kolding, Denmark, August 1999.
переводчик Жанна Тоффа

 Отправлено: 24.08.10 17:42. Заголовок: НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ЗАБОЛ..

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГЛАЗ У ЛАБРАДОРОВ


На протяжении многих лет перед заводчиками стояла проблема наследственной слепоты у лабрадор-ретриверов. Доктор Кейт К. Барнетт из английского Общества здоровья животных (ЕАНТ) одной из первых поняла сущность этой проблемы и попыталась решить ее, обследуя зрение собак. Доктор Лайонел Рубин из Пенсильванского университета была одним из первых американских ветеринаров, начавших проверять собак на наследственную слепоту. Много лет посвятил этим исследованиям Густаво Д. Агирре, д.в.м., доктор философии и директор Института здоровья животных Джеймса А. Бейкера Колледжа ветеринарной медицины Корнеллского университета штата Нью-Йорк.

ПРОГРЕССИВНАЯ АТРОФИЯ СЕТЧАТКИ (PRA)

Прогрессивная атрофия сетчатки (PRA)1 впервые была описана в Швеции в 1906 году доктором Магнуссоном, как форма наследственной слепоты, налипшая им "retinitis pigmcntosa". Гак как заболевание было выявлено среди сеттер-гордонов английского разведения, то Англия и была признана страной его происхождения. К 30-м годам оно было названо прогрессивной атрофией сетчатки, но до 50-х годов, о нем мало, что было известно. В 50-х годах ветеринары разделили заболевания на два отдельных: генерализованную и центральную.
Доктор Барнетт и другие английские офтальмологи много лет использовали термин "прогрессивная атрофия сетчатки" у лабрадор-ретриверов только для обозначения центральной формы заболевания (CPRA).
PRA - наследственный порок развития, при которой происходит дегенерация зрительных клеток сетчатки глаза (палочек и колбочек), что может привести к слепоте. Заболевание проявляется в нарушении функции фоторецепторов сетчатки, светочувствительного восприятия задней стенке глаза и падении остроты зрения у собак. Под термином "атрофия" подразумевается постепенное истончение или утрата тканей сетчатки. Как только процесс затронет нервные окончания, он станет необратимым, и восстановить зреть, будет невозможно.
В ранних исследованиях способа наследования этого заболевания в Англии ошибочно полагали, что оно связано с проявлением простого доминантного гена с высокой, но полной пенентрантностыо. (Это также касалось лишь центральной PRA. что, вероятнее всего, неверно.) Со временем исследователи обнаружили, что ген этот рецессивный и если его имели оба родителя, то процент рождения слепых шеи ков резко возрастал (в итоге), остальные же были носителя' ми заболевания.
Основной трудностью диагностики заболевания в Англии было то, что ветеринары использовали для исследования слепоты только офтальмоскоп. Собак обследовали возрасте одного, двух, трех и четырех лет. После прохождения первых трех тестов им выдавался временный сертификат, а после четвертого - постоянный.
К сожалению, многих собак допускали к разведению до достижения ими четырехлетнего возраста, к тому же у собак с постоянным сертификатом зачастую заболевание проявлялось позже. Не все заводчики освидетельствовали своих собак. Также в то время не все заводчики и ветеринары понимали наследственную природу заболевания. Получение сертификата было трудоемким и дорогим 'занятием, к тому же оно не гарантировало, что собака не являемся переносчиком аномалии. Выпали случаи и неправильно поставленного диагноза.
Полное искоренение болезни в тех условиях было невозможным. Выяснив, что PRA может не проявляться на протяжении нескольких генерации, исследователи поняли, что имеют дело с рецессивным геном. Заводчиков приводил в замешательство тот факт, что собака, выглядевшая здоровой, позднее слепла. 'Гестов на носителей гена не было, способов проверки - также, а использовать для этого пробные вязки было некорректно, да и неразумно. Заводчики продавали с виду здоровых щенков от родителем, имеющих сертификаты проверки на PRA, но никто из них не мог гарантировать, что они не заболеют со временем или не являются носителями аномального гена.
Таким образом, заболевание продолжало просеиваться в кровные линии лабрадоров и иногда сводило на нет всю программу племенного разведения. В США информация о PRA была малодоступном, из-за чего большинство заводчиков даже не догадывались о нем. Единственный способ искоренить болезнь - это прекратить использовать в разведении собак - носителей аномального гена, а для этого их следует выявить. Корпорация банка данных PRA в Вуднвилле - "PRA Data" - начиная с 1994 года, опубликовала три книги с перечнем родословных собак, у которых выявлена прогрессивная атрофия сетчатки глаза. Вы можете обратиться в нее по адресу: PRA Data, Inc., 15624 N.Е. 164th Street, Woodinville, WA 98072 USA. Плата в США и Канаде составляет около 12.5 доллара (включая почтовые расходы) и 17.5 доллара США - в других странах.) Это некоммерческая организация, деятельность которой посвящена сбору банка данных по лабрадор-ретриверам с клинически подтвержденным диагнозом наследственной генерализованной (не центральной) прогрессивной атрофии сетчатки (GPRA).
Поскольку слепота, вызываемая PRA. нарастает совершенно безболезненно, многие владельцы Лабрадор-ретриверов не подозревают о ней, пока болезнь не зайдет слишком далеко. Некоторые симптомы включают потерю ночного зрения (гемералопатию - куриную слепоту) постепенную утрату остроты зрения в дневное время и снижение ориентирования из-за неспособности распознавать стационарные объекты. По мере нарастания атрофии палочек и колбочек в сетчатке все большее количество световых лучей рефлекторно отражается от покрытия глазного дна (наиболее сильно отражающего свет слоя в ткани сосудистой оболочки глаза, так называемый tapetum lucidum). Сетчатка истончается, и собака постепенно теряет зрение. В конце концов, наступает слепота. Собака приспосабливается к ней, компенсируя зрение другими органами чувств. Вот почему владелец может просмотреть болезнь, к тому же она не затрагивает состояние шерсти и цвет глаз. Тем не менее, из-за расширенного зрачка глаз может казаться очень темным.
Генерализованная PRA передается простым аутосомным рецессивным геном, одним из трех наследуемых типов. Большинство наследственных заболеваний распространяется благодаря возвратному инбридингу (или лайнбридингу) к ограниченному числу различных предков. Если вы проследите родословную от десятого до пятнадцатого колена (или даже дальше), то можете увидеть, что некоторые собаки встречаются в различных линиях.
Генетическая природа заболевания неравнозначна для различных пород. И, несмотря на то, что симптомы и течение заболевания протекают одинаково в разных породах, в каждой из них оно вызывается своими специфическими генами. Фенотипически носители заболевания выглядят абсолютно нормальными, но если их повязать друг с другом, может родиться несколько больных собак. Носитель гетерозиготен, то есть несет лишь один рецессивный ген, а больное животное гомозиготно по рецессивному гену, то есть у него их два. Чтобы болезнь проявилась, щенок должен получить по одному рецессивному гену от каждого из родителей.
Повязав двух больных собак, вы получите больное потомство, то есть этот признак проявится на все 100 процентов. При вязке больной собаки с носителем заболевания половина щенков будут больными, а половина - носителями заболевания. Вязка здоровой собаки с больной даст в потомстве 100 процентов носителей заболевания. Вязка носителя заболевания со здоровой собакой никогда не даст больных щенков, но половина из них будет носителями аномальною гена. В следующей генерации процент носителей заболевания упадет до 25 процентов. Вязка клинически здоровой собаки со здоровой, может дать больных и клинически здоровых щенков - носителей заболевания, а также клинически и генетически здоровых.
Худшее, что могут сделать заводчики - это повязать двух носителей заболевания, поскольку половина потомства получит аномальный ген, причем неизвестно какая. Если генетическое заболевание доминантно, от него можно избавиться за одну генерацию. Но если дело касается PRA, го даже при исключении из разведения всех собак, несущих в своем генотипе аномальный ген, потребуется десять генераций, чтобы снизить частоту заболевания до 25 процентов, - то есть к минимально возможной величине.
Это означает, что не допускать больных собак в разведение - само по себе недостаточно. Заводчики обязаны выявить всех больных собак и/или носителей заболевания (как и среди их потомства) и исключить их из своей программы разведения. Любая собака, имеющая пятидесятипроцентную вероятность быть носителем PRA, не должна использоваться в разведении. Если собака-носитель клинически здорова, не стоит использовать в разведении ее внуков. Если избегать вязок между носителями заболевания, больных собак в потомстве не будет. Единственным способом обнаружить скрытых носителей (пока не разработан анализ ДНК) служит так называемая пробная (биологическая) вязка.
Это очень тернистый, но верный путь. Чтобы он дал свои результаты, необходимо получить довольно большое число щенков - только тогда можно говорить о статистически достоверных результатах анализа, но не о гарантиях.
Подозреваемого носителя заболевания следуем повязать с больной собакой (то есть провести возвратное скрещивание, бэк-кросс). Для того чтобы провести анализ потомства, требуется помет как минимум из шести щенков. Десять - лучше, даже если придется вязать собаку два раза. Обследуемые щенки должны дожить до возраста, когда вы сможете утверждать на 95 процентов, что они не являются носителями заболевания, хотя и здесь вероятна ошибка, потому что стопроцентной уверенности быть не может. По данным доктора Агирре, "если в помете минимум шесть щенков, то гарантия того, что среди них нет носителя заболевания, составляет 96,5 процента; с увеличением числа щенков в помете эта гарантия возрастает до 99 процентов, но она никогда не бывает стопроцентной".

ЦЕНТРАЛЬНАЯ ФОРМА ПРОГРЕССИВНОЙ АТРОФИИ СЕТЧАТКИ

Центральная прогрессивная атрофия сетчатки - это не одно и то же, что генерализованная прогрессивная атрофия сетчатки, имеющая свои специфические гистопатологические и офтальмоскопические черты. CPRA характеризуется пигментными изменениями в покрытии глазного дна (tapetum lucidum), обусловленными гипертрофией и миграцией клеток пигментного эпителия. Дегенерация фоторецепторов вторична по отношению к изменениям пигментного эпителия. Болезнь прогрессирует медленно, и у некоторых собак сохраняется зрение.
В отличие от GPRA, больные собаки лучше видят в сумеречном свете, чем при ярком дневном. Периферическое зрение остается нормальным до завершающей стадии заболевания, благодаря чему собаки видят движущиеся объекты, хоть и натыкаются на неподвижные. Кроме того, собаки с CPRA плохо видят предметы на близком расстоянии.
Центральная и генерализованная формы отличаются и своими путями наследования. При CPRA он доминантно-аутосомный (т.е. несцепленный с полом), вероятно, с неполной пенентрацией гена - это означает, что даже при его наличии признак, за который он отвечает, может не проявиться. Ареал заболевания находится в пределах Европы, что заставляет исследователей подозревать скорее воздействие на животных факторов окружающей среды или питания, чем наследственности. Доктор Агирре сообщает, что "до сих пор неопубликованные свидетельства из Англии позволяют сделать вывод, что причиной заболевания является недостаток антиоксидантов в пище".
У большинства собак CPRA проявляется в возрасте двух-трех лет, а диагностируется, как правило, к четырем годам (после офтальмоскопического исследования). При осмотре глаза в начале заболевания обнаруживают коричневые пигментные пятна в покрытии глазного дна, а позже - сливающиеся бляшки. У больных собак, как правило, бывает недоуменное выражение, поскольку потеря центрального зрения компенсируется периферическим1.

Диагностика PRA: поражение PRA очень типично для Лабрадора. Возможно, изменения уже имеются в девятимесячном возрасте, но не проявляют себя, поэтому и проходят незамеченными. В настоящее время имеются три способа исследования глаза у собаки: при помощи микроскопа с щелевой лампой, офтальмоскопа и электроретинограммы.
При помощи микроскопа с щелевой лампой исследуют только передний отдел глаза, а так как при этом глазное дно остается недоступным, то диагностировать PRA этим способом невозможно. Тем не менее это незаменимый способ диагностики заболеваний хрусталика и роговицы.
Для обследования сетчатки используется два типа офтальмоскопа - управляемый, или ручной, и неуправляемый (стационарный). Управляемый имеет ограничения. Неуправляемый имеет преимущества перед управляемым, так как позволяет диагностировать у животных PRA как в раннем возрасте, так и после четырех лет. Обследование должно проводиться только опытным офтальмологом.
При помощи электроретинограммы (ЭРГ) проверяют функцию сетчатки и определяют функциональные нарушения, указывающие на прогрессивную дегенерацию палочек и колбочек сетчатки у собак в возрасте восемнадцати месяцев. При помощи ЭРГ доктор Агирре может выявить PRA у собак уже в возрасте полутора лет. Однако для проведения данного обследования необходим опыт специалиста, и далеко не все ветеринары владеют методикой ЭРГ.
ЭРГ базируется на стимуляции сетчатки, которая требует особой подготовки, иначе результаты окажутся неправильными. ЭРГ проводится под анестезией, потому что время реакции на раздражение в тысячу раз меньше, чем мигательная реакция, и собаки без наркоза будут дергаться. Этот метод требует хорошего записывающего оборудования.
К ЭРГ приступают после проведения у собаки анестезии и расширении у нее зрачка глаза. После смачивания роговицы глаза на нее крепятся контактные линзы. Волновые контактные линзы А и В выводят на осциллограф ответные реакции миллионов клеток сетчатки. При помощи электродов измеряют реакцию на световые раздражители различного цветового спектра, интенсивности и продолжительности действия.
При помощи электроретинограммы можно выявить PRA в то время, когда сетчатка еще выглядит нормальной. Дегенеративные заболевания протекают очень медленно, поэтому обнаружить их у собаки в юном возрасте не так-то просто. Ошибочный диагноз заболеваний глаза усложняет жизнь владельцев собак. Воспаление в области глазного дна может привести к разрушению сетчатки, что не следует путать с PRA. Более того, не следует распространять слухи о предполагаемом заболевании собаки, поскольку диагноз может оказаться неверным.
По словам доктора Агирре, у 80 процентов лабрадоров заболевание протекает типично. Отличие касается лишь сроков его проявления. Как правило, первые клинические симптомы проявляются к четырем годам, а к семи - развивается слепота. Само же заболевание протекает у каждой собаки по-своему. Доктор Агирре делит больных собак по срокам клинического проявления симптомов PRA на две группы: полтора - два года, с ранним наступлением слепоты, и с поздним проявлением, слепота у которых проявляется в пять - семь лет.
Гистология - еще один метод диагностики PRA. Она не свободна от допущения мелких ошибок. Специальными лабораторными методами исследуются образцы ткани глаза восьми-десятимесячной собаки. Этот метод требует времени, технически сложен и достаточно дорогой. Большинство лабораторий не в состоянии использовать его у лабрадор-ретриверов из-за тех или иных сложностей.

Исследование ДНК для выявления носителей заболевания

В настоящее время проводятся исследования по идентификации генов, определяющих различные наследственные признаки. Для выявления носителей PRA будет использоваться анализ ДНК - генетической карты организма. Английская ассоциация слепых выделила средства английскому Обществу здоровья животных для обследования генома (хромосом) собак-поводырей на молекулярно-биологическом уровне. С помощью различных маркеров, распределенных по всей хромосоме, будет создана карта ДНК собак. Цель одна - обнаружить ген, определяющий развитие PRA (сравнивая ДНК больной и здоровой собак) с тем, чтобы разработать единый скрининг-тест, который позволит выявлять из проб крови носителей PRA. Эта технология может применяться к другим наследственным заболеваниям, таким как катаракта.
Эта программа представляет огромный интерес для компании "Зрячий глаз" и школ собак - поводырей слепых, так как позволяет выявить больных лабрадоров и носителей заболевания (как и собак других пород) и на научном основании исключить их из программы обучения, а также из племенного разведения.
В Институте здоровья животных Джеймса А. Бейкера Колледжа ветеринарной медицины Корнеллского университета штата Нью-Йорк, под руководством Густаво Д. Агирре, д.в.м., проводится работа по определению и характеристике различных форм PRA. Этот проект называется "Молекуляр-но-генетическое исследование прогрессивной дегенерации палочек и колбочек у собак" (PRCD - Molecular Genetic Studies of Canine Progressive Rod-Cone Degeneration).
Исследования проводятся под эгидой Фонда животных Морриса и при поддержке школы проводников и большинства клубов собаководства.
Ученые-исследователи предлагают клонировать ген PRCD и разработать диагностический тест ДНК, выделенной из пробы крови, для идентификации генетически здоровых собак, носителей мутантного гена или больных PRCD. Поскольку слепота, связанная с этим заболеванием, не подлежит медикаментозному лечению, то вполне оправдана элиминация PRCD на генетическом уровне (то есть устранение из генотипа). Этот тест позволит владельцам, повязавшим носителей заболевания с генетически здоровыми собаками, использовать из полученного помета в племенной работе генетически нормальных щенков. Остальных можно будет стерилизовать. Таким образом, сохранятся ценные племенные линии, а мутантный ген PRCD будет полностью удален.
Молекулярная генетика глазных болезней собак будет использоваться для подтверждения или идентификации аномальных генов, то есть снятия отпечатков аллелей. После выявления дефектного гена программа отсева (скрининга) станет более эффективной и позволит отделить животных - переносчиков заболевания от "чистых" собак. Центр исследований наследственных заболеваний глаз Корнеллского университета (IEDSU - Inherited Eye Disease Studies Unit) разработал программу исследований на молекулярно-генетическом уровне наследственной дегенерации сетчатки по методу тестирования ДНК, выделенной из пробы крови, позволяющую однозначно идентифицировать больных, переносчиков заболевания и здоровых собак независимо от их возраста.
Рецессивно наследуемые генетические дефекты, которые невозможно выявить до половозрелого возраста собаки, доставляют заводчикам много хлопот. Прогрессивная дегенерация палочек и колбочек - наиболее общая форма атрофии сетчатки (PRA). Ее сложно идентифицировать, поэтому-то мутантный ген так широко распространен. Ученые подсчитали, что носителями заболевания являются 24 процента лабрадоров. До разработки теста ДНК и его внедрения единственным надежным способом контроля PRCD были пробные вязки, которые позволяли выявить носителей заболевания и исключить из разведения больных и гетерозиготных собак. При использовании заводчиками этого теста 24-50 процентов популяции лабрадоров будут исключены из племенного поголовья. В университете штата Колорадо для выявления собак - носителей заболевания используется тест на аминокислоты.

ДИСПЛАЗИЯ СЕТЧАТКИ
(по материалам доктора Отема Дэвидсона)

Дисплазия сетчатки (нарушение развития сетчатки во время внутриутробного развития) является одновременно и врожденным (приобретенным), и наследственным заболеванием. Выделяют две формы RD. Генерализованная дисплазия сетчатки (GRD) была описана в Швеции в 1970 году, как рецессивная с полной пенентрантностью. Мультифокальная дисплазия сетчатки (MRD) была обнаружена в США, как неполностью доминантная. Доминантные признаки передаются по наследству и проявляются индивидуально. К сожалению, признаки при неполной доминантное™ проявляются у каждого больного животного по-своему. Нарушения при RD приводят к образованию небольшой, асимптоматичной нейроретинальной складки и розетки, к отслойке сетчатки, внутриглазному кровотечению, формированию катаракты и помутнению роговицы, ассоциирующихся со слепотой. В связи с этим большое значение для выявления дисплазии сетчатки приобретает офтальмологическое обследование опытным специалистом. (Возможности офтальмоскопии ограничены в том, что простые складки не могут быть клиническим путем отдифференцированы от тех, при которых имеется структурная аномалия.)
Ученые обнаружили, что дисплазия сетчатки связана с аномалиями скелета, приводящими к хондродисплазии (карликовости). Генетическое обследование 124 щенков Лабрадора показало, что синдромы "дисплазии глаз и скелета" контролируются одним и тем же геном, поэтому наследуются совместно. У гетерозиготных собак (унаследовавших аномальный ген только от одного из родителей) проявляются только глазные заболевания. У гомозиготных собак (унаследовавших по одному аномальному гену от каждого из родителей) проявляются нарушения и глаз, и скелета. Аномалии скелета, связанные с этим синдромом, включают: замедление роста передних конечностей (точнее, костей предплечья), из-за чего они становятся короткими, патологию со стороны локтевых суставов (расслаивающего остеохондроза локтевого и клювовидного отростков) и пястей, а также чрезмерно спрямленные задние конечности (из-за замедленного развития эпифизов, дисплазии бедра и недоразвития большеберцовой кости).
Заводчики считают, что это заболевание не представляет особой проблемы, но это не так! Зрелые родители, выглядящие фенотипически нормальными во всех отношениях и у которых перед вязкой при офтальмологическом обследовании на наследственные заболевания глаз не обнаружили никаких отклонений от нормы, могут дать больное потомство. Это происходит потому, что незначительные изменения при дисплазии сетчатки, чаще всего это появление неироретинальных складок, с возрастом могут исчезнуть, так как глаз заканчивает свое развитие в раннем периоде жизни, - их можно было бы выявить'в щенячьем возрасте (когда заметно поражение всего покрытия дна глаза). Этот феномен получил название "нормализации". Однако особи со скрытым поражением сетчатки, как это ни прискорбно, не являются генотипически нормальными. Офтальмологическое обследование лабрадор-ретриверов в шести-восьминедельном возрасте - единственный способ выявить дисплазию сетчатки. Как правило, племенное поголовье не обследуется в этом возрасте, и это положение следует исправить. Заводчики, действительно беспокоящиеся о состоянии породы, должны обследовать все пометы, прежде чем выставлять щенков на продажу.
Заводчики, которые используют племенное поголовье, имеющее сертификаты, подтверждающие отсутствие наследственных глазных заболеваний, могут не догадываться о наличии RD в помете, пока у щенков не будет обнаружено падение остроты зрения или их не обследует офтальмолог.
Генетические изыскания показывают, что единственным путем борьбы с дисплазией сетчатки у лабрадор-ретриверов и избавления от аномальных генов, отвечающих за ее проявление, является офтальмологическое обследование каждого щенка в помете и использование в разведении только здоровых собак, свободных от заболевания. Более того, из-за вариабельности пенентрации признака не следует включать в племенное поголовье собак - родственников больных животных. Очевидно, что элиминация дисплазии сетчатки - это долгий и дорогостоящий процесс, но конечная цель того стоит.

КАТАРАКТА

Катаракта считается наследственным заболеванием, за исключением тех случаев, когда развивается вследствие диабета или после травматического повреждения. Она характеризуется уплотнением ткани хрусталика, приводящим к его полному или частичному помутнению (включая и помутнение капсулы хрусталика) и проявляется на одном или обоих глазах. Способ наследования - доминантный с неполной пенентрантностью. Больных собак, независимо от степени помутнения хрусталика, не следует использовать в разведении (Animal Health Newsletter, Cornell University College of Veterinary Medicine, vol. 12, number 3, May 1994.).

КОНТРОЛЬ ЗА НАСЛЕДСТВЕННЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ГЛАЗ

Очень печально, когда владелец собаки одной из самых привлекательных и полезных пород сталкивается с проблемой слепоты своего питомца. Об этом можно только сожалеть, но поскольку слепота наследственна и проявляется лишь через несколько поколений, она проявляется неожиданно. Владелец, прежде чем покупать собаку, должен тщательно изучить ее родословную и узнать у заводчика, какие он принял меры, чтобы избежать заболевания.
Глазные заболевания распространяются, потому что больная собака или собака - носитель заболевания, выглядящая абсолютно здоровой, передают болезнь потомству, а те в свою очередь дальше. Этот процесс можно остановить, исключив из разведения как можно больше подозрительных по заболеванию собак. Племенное поголовье, свободное от аномалий, следует использовать рационально.
Одной из основных трудностей контроля за заболеванием является то, что долгое время оно себя никак не проявляет, и в этот период собака может быть пущена в разведение. Доктор Агирре утверждает, что с помощью офтальмоскопа можно провести стопроцентный отбор больных животных, правда, в том случае, если прибор находится в опытных руках, а собака достигла возраста, когда можно определить болезнь. Если она слишком молода, обследование не выявит изменений в сетчатке. Сложности диагностики можно компенсировать регулярными обследованиями поголовья.
Электроретинограмма - лучший в настоящее время тест, позволяющий выявить GRPRA. Результаты его на протяжении последних двух лет убеждают в этом. Заводчикам следует подождать с использованием собаки в разведении, пока она не пройдет тест и не получит сертификат OFA. Большинство заводчиков полагают, что их собаки генетически нормальны, однако единственный способ проверить это - пройти специальные тесты; и только потом правильно проведенные пробные вязки подтвердят генетический статус собаки, которая может быть фенотипически нормальной, но носителем аномальных генов.
Тщательно изучите родословную, и если в четырех коленах не найдете носителя наследственных заболеваний или сомнительного по заболеванию предка, то можете со спокойной совестью вязать свою собаку. Помните, что собака может являться носителем заболевания и длительное время не давать больных щенков, пока не будет повязана с кобелем - носителем этого же заболевания, что поставит вас в неловкое положение.
Случаи заболевания можно свести к минимуму, если все заводчики будут следовать положенным правилам. Ответственные заводчики обязаны постоянно помнить о возможности заболевания и со всеми делиться информацией о нем. Ожидаемый тест на ДНК окажет огромную помощь всем заводчикам и владельцам.
Фонд регистрации обследований глаз у собак

Этот фонд (CERF - Canine Eye Registry Foundation) был основан в 1974 году в сотрудничестве с американским Колледжем ветеринаров-офтальмологов (ACVO - American College of Veterinary Ophthalmologists) для создания регистра чистопородных собак, "свободных" от основных наследственных заболеваний глаз. Обследования могут проводить только ветеринары, имеющие лицензию ACVO.
Для прохождения обследования минимальный возраст не установлен, но, как правило, щенкам должно быть не менее восьми недель. Результат считается достоверным в годовалом возрасте. Собака должна ежегодно проходить обследование, иначе осмотр ветеринарами ACVO будет признан недействительным, поэтому она вновь должна получить сертификат CERF.
CERF является филиалом ветеринарно-медицинского банка данных Уэст-Лафайеттского университета ветеринарной медицины Пердью, штат Индиана (VMDB - Veterinary Medical Data Base), в котором хранится информация, собранная более чем в 25 ветеринарных учреждениях США и Канады.
В настоящее время Американский клуб собаководства включает данные CERF и OFA в родословные только здоровых собак. Эти данные печатаются на зарегистрированных сертификатах голубого цвета и при наличии трех-четырехколенных родословных. Поскольку сертификат CERF действителен в течение года, данные о здоровье собаки автоматически удаляются, если она не прошла повторное освидетельствование.
Доктор Агирре разработал тест по выявлению PRA у ирландских сеттеров, поэтому будем надеяться, что вскоре он сделает его и для лабрадор-ретриверов. Рассматривая PRA у ирландских сеттеров, доктор Агирре пишет, что "дефект гена идентифицирован в 1994 году, и теперь мы разработали тест, который безошибочно определяет, является ли собака здоровой, носителем заболевания или больной. Этот тест заключается во взятии небольшой пробы крови и определении любого генотипа (больного, носителя или здорового, то есть нормального) у одного из партнеров при условии, что второй - генетически здоров. Таким образом, появилась возможность вывести только клинически здоровых собак, потомство которых можно будет обследовать при помощи теста ДНК".

Комитет по генетике американского Колледжа ветеринаров-офтальмологов подготовил к изданию книгу "Выявленные или предполагаемые наследственные заболевания глаз у собак", в которой описываются заболевания у 127 пород. Специфические генетические аномалии в каждой породе даны вместе с другими возможными нарушениями зрения, работа над которыми ведется в настоящее время. В книге даны некоторые рекомендации для заводчиков. Вы можете приобрести ее, обратившись по адресу: CERF (ACVO Book), 1235 SCC-A, Purdue University, W. Lafayette, Indiana 47907-1235. Стоимость книги 29,95 доллара плюс 5 долларов за пересылку.

1. На сегодняшний день CPRA переклассифицирована в пигментную эпителиальную дистрофию сетчатки (RPED). Собаки могут быть предрасположены к этому заболеванию, но оно может развиться и при недостатке витамина Е, и гиперхолистеринемии.

 Отправлено: 24.08.10 17:42. Заголовок: Джордж Паджетт Докт..

Джордж Паджетт
Доктор ветеринарной медицины, профессор патологии Мичиганского университета.

Наследственные заболевания: современное состояние проблемы.

Наследственные заболевания породистых собак воистину замечательная тема. Кажется, все, кому я продавал щенков и выставочных собак, журналы Time и Atlantic Monthly, газеты, юристы, мои совладельцы, возмущались мною, желая преследовать судом или наоборот, прерывая всякое общение, из-за того, что у какой-нибудь из моих собак проявлялось наследственное заболевание или она приносила больных щенков. Разоренный собаковод вопрошает: «Чем я виноват? Я только хотел получить хороших выставочных собак (или охотничьих, или служебных, или сторожевых ...)! Черт возьми! Если бы Мери (Алис, Джон, Том) сказала мне об этом, когда я покупал у нее эту суку, у меня не было бы всех этих неприятностей. Это не моя ошибка, я не мог знать, что у щенка разовьется прогрессирующая атрофия сетчатки (PRA, прогрессирующая слепота у многих пород собак)».


Что же произошло? Почему это случилось?

На оба вопроса существует один ответ, и этот ответ прост. Это случилось, потому что многие годы почти никто не пытался хоть что-нибудь предпринять для сдерживания распространения наследственных заболеваний у собак. По существу большая часть действий собаководов, конечно не умышленно, была направлена на распространение наследственных заболеваний. Не существовало, и нет до сих пор, никаких нормативов, касающихся контроля наследственных заболеваний. Что же делать собаководам? Что же они должны делать? Какие действия в отношении наследственных заболеваний этичны? Как долго собаковод должен страдать, если у одной из его собак проявится наследственное заболевание? На все эти вопросы необходимо получить ответы, однако почти никто не пытается дать их. Ни Американский кинологический клуб (American Kennel Club, AKC), ни местные клубы, ни ветеринары, ни сами собаководы. Будем надеяться, что после прочтения этой книги, у вас появятся знания основных принципов, которые позволят вам ответить на эти вопросы, по крайней мере для себя.


Именно национальные, региональные и местные клубы должны больше всех интересоваться наследственными заболеваниями своих собак. Это они осуществляют контроль стандартов потомства, определяют правила выставок и вязок животных и, наконец, имеют право голоса в АКС. Уставы или другие подобные документы этих организаций обязательно указывают, по крайней мере, на одну общую цель своей работы: «улучшение породы и доведение естественных качеств собак до совершенства». С моей точки зрения, это означает, что вы прилагаете все усилия для производства здоровых привлекательных собак. Не просто здоровых и не просто привлекательных, собаки должны быть и здоровыми, и привлекательными одновременно. Когда вы закончите изучение этой книги и усвоите предлагаемые в ней принципы, вы будете способны делать именно то, что должен был бы делать ваш клуб.

Национальные клубы пород только отчасти занимаются этой проблемой. Они объединяют владельцев одной породы. Они устраивают выставки для сравнения своих собак. На национальной выставке всегда найдется уютная комнатка, где можно немного перекусить и выпить, а главное, спокойно посидеть с друзьями, которых вы не видели уже два или три года. Вы болтаете о вчерашних победителях, новых призерах-производителях, о тотализаторе в субботу. Есть ли шансы у моей собаки? Конечно, вы считаете, что есть, иначе вас не было бы здесь. Клуб устраивает обед в честь людей, которые внесли большой вклад в развитие породы или подготовку победителей. Может быть проведен аукцион, чтобы собрать денег для благотворительных целей или решения каких-то проблем породы. В это же время руководители встречаются для обсуждения и решения возникших проблем и для планирования следующего представления. Так проходят и всегда проходили выставки. Это удовольствие и спорт, представление и развлечение. Все довольны, все должны быть довольны. Мы не можем этого изменить. \


Исторически бремя контроля над распространением наследственных заболеваний не лежало на плечах клубов, поэтому подавляющее их большинство никогда ничего не предпринимало относительно наследственных заболеваний. Примерно в половине клубов существует комитет по генетике или по здоровью или по улучшению породы, но большинство этих комитетов совсем ничего не делает. Почти половина клубов имеет комитет по образованию или что-то в этом роде, и многие из этих комитетов планируют и проводят семинары. Большая часть семинаров касается движения собак или вязки победителей. Проводятся также семинары для обучения судей лучшему пониманию экстерьера или для разработки более эффективных способов тренировки. Совсем мало семинаров о поведении собак и еще меньше о наследственных заболеваниях и их распространении.

Если мы хотим как-либо изменить ситуацию с распространением наследственных заболеваний в породе, мы должны усилить роль породных клубов. Мы не отказываемся от того, что до сих пор делали клубы, мы и не должны изменять их работу. Во всяком случае, не очень сильно, потому что все делается ради удовольствия, которое доставляют нам собаки. Ведь именно поэтому мы разводим собак. Именно поэтому мы пересекаем огромные расстояния, иногда всю страну, для того чтобы посетить Выставку. Но клубы могут принять дополнительную ответственность, если они действительно хотят улучшать породу и привести ее к совершенству.
Вот что Клубу следует сделать для усиления способности членов клуба и других собаководов сдерживать распространение наследственных заболеваний.

1. Создать список наследственных дефектов, встречающихся в породе, проведя опрос членов клуба и владельцев собак. В этом списке должен быть указан, если известен, тип наследования каждого признака. Список должен быть доступным не только для членов клуба, но и для всех владельцев собак этой породы.

2. Сформировать комитеты для оценки распространенности каждого из этих признаков в породе.

3. Сформировать комитеты по каждому наследственному дефекту.

4. Пропагандировать регистрацию кобелей и сук, имеющих наследственные дефекты и несущих гены заболеваний (кобели и суки, которые приносят больное потомство или являются потомками больных собак) в открытых регистрационных фондах.

5. Пропагандировать регистрацию кобелей и сук, о которых известно, что они не несут генов различных нежелательных признаков.

6. Создать списки собак, о которых известно, что они имеют нежелательные признаки или несут гены данного признака, для использования их в проверочных спариваниях. Эти списки должны быть доступны для бесплатного использования всеми собаководами и членами клубов.

7. Определить, с каким дефектом следует бороться в первую очередь.

8. Создать брошюру о заболеваниях, которые появляются в породе. Описания заболеваний должны включать клиническую картину, методы диагностики с перечнем необходимого оборудования, возраст проявления заболевания, тип наследования, возможное лечение и прогноз. Эта брошюра должна быть доступна для любого члена клуба, собаковода и владельца собак данной породы.

9. Создать брошюру, доступно объясняющую различные способы, которые могли бы использоваться для контроля над распространением заболевания, и рекомендации по содержанию собак, имеющих нежелательные наследственные признаки.

10. Решительно поддерживать тех собаководов и владельцев собак, которые обладают мужеством, дальновидностью и честностью, открыто регистрируя собак, имеющих наследственное заболевание, так как без этого знания нет надежды на сдерживание распространения заболевания.

Они должны четко указать на необходимость открыто говорить о собаках, имеющих наследственные заболевания или приносящих больное потомство, при продаже, планировании вязок и в племенной работе.
Клуб должен использовать всю свою власть для обеспечения открытой регистрации, если он ставит своей целью, как написано в уставе, достижение совершенства своих собак. Собаковод узнает о наследственном заболевании только тогда, когда у одного или нескольких потомков, которых приносит его собака, проявляется наследственное заболевание. Поймите меня правильно — эти собаководы, конечно, слышали о наследственных заболеваниях до этого, но данная проблема не касалась их лично. Они по-настоящему осознают ситуацию, только когда сами оказываются в центре событий. Последствия могут быть различными. Например, может потребоваться кесарево сечение как в случае анасарки, или водянки кожи. Некоторые дефекты можно заметить сразу после рождения щенка, например волчью пасть. Другие обнаруживаются у подрастающих щенков, такие, как задержка или отсутствие заращения родничков или неопущение одного или обоих семенников (монорхизм или крипторхизм). Самое неприятное и печальное, если заболевание проявляется уже после того, как щенок продан, как в случаях краниомандибулярной остеопатии (СМО), болезни Легга—Пертеса (остеохондропатия головки бедра), дисплазии локтевого или тазобедренного суставов. В таких случаях затронуты интересы многих людей и очень часто детей. В дело оказываются втянутыми ветеринары, деньги. Все разгневаны, иногда начинается судебный процесс. Расстроены все, и возможно, больше всех расстроен собаковод, особенно новичок. Он восклицает: «Боже мой! Как это случилось?» или «Я доберусь до истины». Он звонит или несется к продавшему ему его суку и говорит: «У одного из моих щенков проявилась СМО. Ты знал об этом?» Тот немедленно отвечает: «Я развожу эту линию уже 3277 лет и 6 месяцев и никогда не видел СМО! Конечно, я слышал об этом. Мне кажется, сука Салли приносит таких щенков, но она в Калифорнии. Это, должно быть, из-за кобеля». Прекрасно, друзья, теперь вы на собственном опыте увидели, что такое чистопородное разведение собак. Некоторые после такого бросают разведение, поскольку собаки приносят больных щенков, и что с этим делать — не известно. Мечта о создании собственной выдающейся собаки, победителя выставок, столкнулась с суровой реальностью генетики.
Другие упорно продолжают и постепенно находят свой путь в круг собаководов, которые отчасти знают, что происходит при разведении. Они погружаются в сплетни о том, каких щенков приносят собаки разных владельцев. Почти никто открыто не говорит о наследственных заболеваниях у чистопородных собак. «Ужас!! Что вы делаете?? Вы дурной человек, это не этично. Я расскажу Мери о ваших разговорах». Не открыто, шепотом. Так же как, если бы ваша семнадцатилетняя дочь была беременна, а мужа бы не было, или вашего мужа посадили в тюрьму за вождение в пьяном виде. Никто не говорит о таком ... открыто! Но все сплетничают об этом. Все! «Послушай, никому не говори об этом, но, ЗНАЕШЬ, КОБЕЛЬ ДЖОНА ПРИНОСИТ... Шшш.» Так это происходит сейчас. Именно потому, что почти никто не говорит о наследственных заболеваниях открыто, они столь обычны у чистопородных собак.
До тех пор пока никто не говорит о наследственных заболеваниях, трудно получить истинное представление о распространенности этих болезней, нельзя узнать, сколько собак больны или несут гены заболеваний. Если мы пойдем на выставку собак, мы увидим от нескольких сотен до нескольких тысяч собак, и все они нормальные, прекрасные, хорошие представители своей породы. Очень редко можно встретить собаку с дефектом, и ее обычно приводят на выставку для сравнения при оценке статей животных. Мы знаем о регистрационных номерах собак в Ортопедическом фонде животных (Orthopedic Foundation for Animals, OFA) или в Фонде регистрации болезней глаз собак (Canine Eye Registration Foundation, CERF), и все в порядке. Никто не говорит о собаках с дефектами. Вы не видите этих собак. Складывается впечатление, что почти все собаки нормальны и здоровы. Ну, конечно, встречаются проблемы, но этого можно было ожидать. На самом деле, собак с теми или иными наследственными заболеваниями очень много. Но они остаются дома, их помещают в приюты или выбрасывают. Их не видно, о них ничего не слышно. Если проблему не замечать или ничего не знать о ней, очень легко подумать, что проблемы нет вовсе. В этих условиях не трудно обмануться и считать, что разговоры о наследственных заболеваниях — только разговоры.

Итак, что же свидетельствует о том, что наследственные болезни являются большой проблемой при разведении чистопородных собак? Основные свидетельства — это рассказы ветеринаров, собаководов и покупателей о том, что в своей практике они часто сталкиваются с наследственными заболеваниями. Сейчас имеются сообщения примерно о 500 наследственных заболеваниях, а если бы диагностика была лучше, их, возможно, было бы больше. OFA приводит данные о том, что по крайней мере у шестидесяти пород частота дисплазии тазобедренного сустава составляет от 1 до 49%: во всех породах, для которых получено 100 рентгеновских снимков, встретились животные с этим заболеванием. Диспла-зия локтевого сустава обнаружена более чем в 170 породах. CERF сообщает о 119 породах с прогрессирующей атрофией сетчатки, причем в некоторых частота больных животных достигает 5-10%. Примерно в таком же числе пород встречается катаракта, большинство случаев которой наследственно.

Самую надежную информацию предоставляют исследования породных клубов. Согласно программе WATCH, начатой собаководами некоторых клубов породы уэст-хайлэнд-уайт-терьер и поддержанной национальным клубом, членов клубов, собаководов и собственников собак этой породы опрашивают для определения частот появления (число новых случаев, за год) краниомандибулярной остеопатии (СМО), болезни Легга—Пертеса и дисплазии тазобедренного сустава. Оказалось, что частоты этих заболеваний составляют 1,13%, 1,93% и 0,56% соответственно. Ежегодно З,62 % всех родившихся собак страдают от этих заболеваний. А мы знаем, что в этой породе зарегистрировано 35 наследственных заболеваний. Американские клубы керн-терьеров, бишонов (бишон фризе), скотчтерьеров и ньюфаундлендов набрались смелости опросить своих членов и всех владельцев собак этих пород для оценки частоты наследственных заболеваний. Оказалось, что у кернов 40,3%, у бишонов 29,8%, у скотчей 33,5%, у ньюфов 66,5% собак имеют тот или иной наследственный дефект. Не все дефекты представляют серьезную проблему. В этот список включены такие признаки, как дефекты прикуса (недокус и перекус), пупочные и паховые грыжи, дефекты цвета глаз и масти, дефекты хвоста, моно- и крипторхизм. Все это наследственные по происхождению дефекты, однако, они не так уж вредны для собак. Используя эти данные, мы можем подсчитать, что в среднем каждый керн-терьер имеет 5,03, каждый ньюфаундленд - 4,52, каждый скотчтерьер - 4,7 и каждый бишон фризе - 4,63 дефектных гена. Из ветеринарной литературы и этих исследований нам известно, что у ньюфаундлендов встречается 46, у керн-терьеров — 52, у скотчтерьеров — 58, у бишон фризе — 47 наследственных дефектов. Примерно две трети ньюфаундлендов и треть керн-терьеров, скотчтерьеров и бишонов имеют какой-либо дефект. По любым критериям это серьезная проблема. Я готов держать пари на большие деньги, что это не уникальная картина, наблюдающаяся только для этих четырех пород. Напротив, я уверен, что эти данные отражают происходящее в большинстве, если не во всех, породах.


Наследственные заболевания обычны у чистопородных собак. Если спуститься с небес на землю и принять тот факт, что большинство собак, если не все, несут, 4-5 вредных гена, то что же собаководу делать? Эта цифра означает, что каждый раз, когда я продаю или покупаю собаку, я покупаю носителя дефектного гена. Каждый раз, когда я использую производителя, я должен помнить, что он несет гены 4 или 5 дефектов. Каждый раз, когда вы покупаете, продаете или спариваете собаку, вы имеете дело с четырьмя или пятью вредными генами, и именно поэтому генетические заболевания столь широко распространены.

Если бы собаки не несли дефектных генов или имели бы только один такой ген, наследственные болезни не были бы обычным явлением. Мы могли бы с легкостью избегать их в разведении собак. Проблема, усложняющая всю ситуацию, состоит еще и в том, что всегда есть производители, от которых получают множество, сотни или даже тысячи потомков. В Америке таких собак называют матадорами. Эти собаки распространяют свои гены по всей породе, так что высоким становится не только число дефектных генов (их число все же ниже, чем в популяциях человека), но и частота генов, ответственных за определенный набор признаков (тех, которые имеют матадоры). В результате для многих признаков у собак (в отличие от людей) риск получить определенный дефект в неродственных спариваниях (при аутбридинге) настолько же велик, как и при инбридинге. Эта тема обсуждается в нашей книге в дальнейшем.

 Отправлено: 24.08.10 17:44. Заголовок: Рассмотрим в качеств..

Рассмотрим в качестве примера португальскую водяную собаку: от 1 до 4% собак этой породы страдают от прогрессирующей атрофии сетчатки (PRA), рецессивного признака. Используя закон Харди-Вайнберга, мы получим оценку числа собак данной породы, несущих этот вредный ген в сороковые годы двадцатого века. Оказывается, от 18 до 45% собак имели этот ген. Это означает, что если собаковод осуществляет аутбридинг, ген PRA будет встречаться приблизительно в каждом втором-пятом спаривании. Если партнер по спариванию тоже имеет ген этого заболевания, собаковод получит собак, которые ослепнут к двум-пяти годам в среднем в каждом третьем ауткроссе. Риск получить больных щенков в результате тесного инбридинга (спаривание матери с сыном, отца с дочерью, брата с сестрой) составляет для каждого щенка 12,5%. Таким образом, в результате действия только одного дефектного гена будет рождаться в среднем один больной щенок из восьми. Риски появления этого заболевания у португальской водяной собаки при неродственных спариваниях и при инбридинге примерно одинаковы.


Предположим, мы разобрались с тем, что касается вычисления математических вероятностей. Но что же делать в жизни? Именно для того чтобы ответить на этот вопрос, я и написал эту книгу. Но здесь я хочу коротко указать на обязанности собаковода и на то, что он сможет делать, когда поймет, что же от него требуется.

1. Сформулировать цель, ради которой вы разводите собак. Чего вы хотите от собак? Вы можете хотеть создать победителя по экстерьеру или в послушании, или в охоте, или рабочих качествах, или в производстве качественных щенков. Важна не сама цель, а то, что вы осознаете ее. Поскольку вы читаете эту книгу, одной из ваших целей является производство здоровых собак и, что еще важнее, здоровых выдающихся собак. Для достижения вашей цели вам необходимо знать породу, ее темперамент, строение, рабочие качества и все остальные особенности. Эта книга не может научить вас этому, потому что, во-первых, я не знаю вашей породы, и, во вторых, это не входит в мои намерения. От вас требуется мастерство собаковода: получение выдающихся собак — искусство, а не наука. В этой работе учитываются все особенности собаки, обусловленные тысячами генов, поэтому вы, прежде всего, подбираете собаку с нужными качествами. А для контроля наследственного заболевания нам надо проследить за наследованием только небольшого числа генов.


2. Знать какое заболевание встречается у ваших племенных собак. Если вы этого не знаете, как вы предотвратите заболевание? Это значит, что вы должны упорно следить за судьбой своих щенков. Вам надо точно знать, какие заболевания развиваются у ваших щенков, следовательно, вы должны проявлять инициативу и всякий раз добираться до истины. Возможно, вы удивитесь, узнав, как много людей оценит вашу заботу о благоденствии щенков.

3. Быть честным в вопросах, касающихся заболеваний, которые встречаются у ваших племенных животных. Вам следует открыто регистрировать больных собак и носителей генов. Это самое тяжелое для собаковода: открыто говорить и доводить до сведения людей, что ваша собака больна или родила одного или нескольких щенков с наследственным заболеванием. Если вы хотите что-то предпринять относительно заболевания как в своем собственном питомнике, так и в породе в целом, очень важно знать, у каких собак оно встречается. Каждому надо помнить, особенно тому, кто разводит собак, что в среднем каждая собака имеет четыре или пять генов, обусловливающих развитие дефектов. Следовательно, вопрос не в том, несет ли ваша собака такие гены; мы знаем, что они у нее есть. Вопрос состоит в том, какой именно ген она несет. Если кто-то говорит вам, что его собаки никогда не рожали щенков с дефектами, это значит, что, возможно, у него был всего один щенок, или он не отслеживал судьбу своих щенков, или, и это наиболее вероятно, он просто лжет. Он или не знает своих собственных собак, или прекрасно знает, но лукавит. В любом случае будьте от таких людей подальше, потому что они не смогут предоставить вам информацию, необходимую для получения здоровых выдающихся собак.

4. Создать иерархию допустимости разных наследственных заболеваний, встречающихся в породе в целом и среди вашего поголовья. Этому вопросу посвящена одна глава книги. Разработать иерархию — значит четко оценить тяжесть разных заболеваний и их воздействия на собак, а так же на людей, которые их приобретают. Такая иерархия позволит вам решать, в каких случаях что предпринять, с какими заболеваниями бороться, а что можно до поры оставить без внимания и не беспокоиться.

Если родился щенок с крипторхизмом и один глаз у него голубой, а должен быть темным, или загнут хвост, это все-таки лучше и для щенка, и для его нового хозяина, чем слепота из-за атрофии сетчатки или катаракты, или карликовость, или хромота вследствие дисплазии тазобедренного сустава. Никому не хочется получать щенков с крипторхизмом, однако, есть разница в тяжести заболеваний и последствий для собаки и ее хозяина. Существует иерархия допустимости, и собаководы и клубы должны создать ее для себя, если они хотят навести порядок в борьбе с наследственными заболеваниями.

Последняя тема, которую мы должны рассмотреть в этой главе, это силы, формирующие отношение собаководов и клубов к тому, что делает собаку племенной (допущенной к племенному использованию). Мы должны ответить на вопрос: что такое племенная собака. С этим понятием связана основная проблема наследственных заболеваний у чистопородных собак. К сожалению, для обсуждения этой темы требуется или 3000 страниц, или несколько страниц краткого обобщения, и я предпочел второе. В таких кратких обобщениях всегда опускаются исключения; любой может заметить их и любой готов указывать на них. Я все же надеюсь, что вы готовы принять мои положения, хотя и с некоторыми оговорками.

По традиции считается, что племенная собака не приносит щенков с генетическими дефектами. Однако мы не любим говорить о дефектах, которые имеют потомки выдающихся собак — матадоров. Мы не любим говорить о них, потому что от этого тускнеет образ нашей собаки, исчезает блеск, по нашему мнению это переводит выдающуюся собаку на уровень более низкий, чем она занимает. Мы можем обсуждать это в частных беседах, но не открыто.

Эта традиция укрепляется правилами регистрации, которые разрабатывались годами. Первые регистрации OFA и CERF были закрытыми, включающими только нормальных, или «хороших», собак. Полагаю, нам следует понять, как это случилось. Ни OFA ни CERF никогда не относились неприязненно к здоровью собак. Они оценивают только фенотип тех собак, которых обследуют, только их клиническое здоровье. В те времена, когда начиналась работа этих организаций, 25-30 лет назад, не могло быть открытой регистрации, поскольку собаководы не были согласны с ней. Собаководы не были готовы открыто обсуждать наследственные заболевания собак, а многие и до сих пор не готовы к этому. Ни OFA ни CERF никогда не утверждали, что их клинические обследования делают собаку племенной, так как они никогда не оценивают генотип собаки.

Однако что именно утверждают эти организации, не имеет значения, поскольку собаководы воспринимают регистрацию в OFA или CERF как признание собаки племенной. К сожалению, такое представление недавно укрепилось после включения номеров OFA и CERF в «официальную» родословную АКС. Итак, мы вновь пытаемся спаривать собак и осуществлять контроль над наследственными заболеваниями, основываясь только на фенотипе, тогда как известно, что носители генов и моногенных, и полигенных признаков фенотипически нормальны. В отношении полигенных признаков в таком подходе очень мало смысла так как известно, что массовый отбор (основанный только на оценке животных по фенотипу) хотя и действует, но очень, очень медленно. В отношении моногенных признаков (кроме доминантных) в этом вообще нет смысла.

На примере работы двух самых крупных организаций, оценивающих здоровье собак, и АКС мы познакомились с философией «говорить только о хорошей собаке». Теперь нам понятно, что ни к чему хорошему такая философия не приводит. Мы не можем назвать ни одного заболевания у собак какой-либо породы в Соединенных Штатах, частота которого снизилась в результате работы CERF. Во всех породах, за исключением двух (португальская водяная собака и бернский зененхунд), снижение частоты дисплазии тазобедренного сустава за последние 30 лет практически равно нулю. Собаководы потратили 30 миллионов долларов на рентгеновские снимки для OFA почти безрезультатно, так как мы не можем проводить оценку по потомству, основываясь на данных этой организации. Когда же мы сможем узнавать все необходимое о собаке и контролировать заболевание?

Традиционно считается, что допущенная к спариванию собака — это та, которая победила в показательном ринге (или в поле, или в рабочих испытаниях, или в соревнованиях по послушанию, или в любом другом соревновании). Действительно, АКС считает основной целью выставок собак определение их племенной ценности. Следствием таких представлений стало то, что собак доводят до совершенства путем отбора победителей престижных выставок и спаривания с ними большого числа сук или кобелей.

Для краткости поговорим только об одном признаке, о послушании, и будем помнить, что все сказанное относится и ко всем другим методам оценки собак. Трудно представить себе человека, пытающегося спаривать собак и получать хороших по требуемым качествам потомков, используя родителей, которые не способны победить на выставочном ринге. Но еще труднее представить человека, использующего для спаривания победителя в Вестминстере, если у того имеется расстройство поведения (ярость) или его щенки страдают от портокавального анастамоза или других серьезных заболеваний. По-моему, это было бы бессмысленно. Нет, даже не бессмысленно, это глупо!

Целью выставки должна быть конкурсная оценка собак, сравнение их с лучшими животными породы для определения их потенциальной ценности как производителей. Еще одна цель — получить удовольствие, приняв участие в спортивных соревнованиях собак. Отнюдь не обязательной целью должно быть спаривание победителей. Выставление собак должно быть удовольствием само по себе, участие в соревнованиях должно быть приятным, и у него не должно быть никаких других целей.
Конечно, отбор племенных животных, основанный только на оценке фенотипа, не самое лучшее. Он производится на основании выставочных оценок, а не на основании анализа рентгеновских снимков. При отборе собак для спаривания необходимо иметь ответы на следующие важнейшие вопросы:

1) каких потомков производили дедушки бабушки и родители;

2) каковы однопометники родителей;

3) каковы однопометники собаки

4) какое потомство производит собака.

Если, спаривая собак, мы хотим контролировать наследственные заболевания или соответствие экстерьеру, необходимо учитывать множество более важных параметров, чем фенотип собаки. Безусловно, экстерьер собаки очень важен, но это только один параметр. Дефекты экстерьера намного труднее скрыть, чем начало прогрессирующей атрофии сетчатки. Однако в действительности собаководы пытаются сделать это, и подчас успешно. Иногда с помощью ухода или специальной подготовки, а иногда и более нечестными способами. Основная идея здесь все та же: скрой дефект, если можешь, конечно, не говори об этом, а если кто-то распознает дефект, брось в него камень.

Если мы хотим как-то повлиять на распространение наследственных болезней у собак, мы должны согласиться с тем, что этические подходы базируются на справедливости, открытости и честности. Хотя для нас важны традиции, а так и должно быть, их следует изменить, если они не согласуются с нашей моралью.

 Отправлено: 24.08.10 17:48. Заголовок: Особенности генетиче..

Особенности генетических заболеваний у породистых собак.
Профилактика и меры борьбы с генетическими аномалиями.

Вся жизнь млекопитающих основана на генетическом коде. Этот код содержится в молекуле ДНК. Отрезок ДНК, несущий код для синтеза определенного белка, называется геном. Длинные цепочки генов составляютхромосомы. В каждой клетке содержится набор хромосом, за исключением половых клеток (гамет). В наборе собаки 78 хромосом, а кошки - 38.

При мейозе хромосомы выстраиваются по середине клетки с соответствующей парой. Эта пара всегда одинаковая, и две хромосомы, связанные друг с другом, называются гомологической парой. Эти гомологические пары делятся, поэтому гаметы имеют половинный набор хромосом по сравнению с обыкновенными клетками.

Два гена, по одному из каждой хромосомы, взаимодействуют разными путями. Один ген -доминантный, другой - рецессивный. Проявление действия гена, то есть белок, который продуцируется, будет определяться доминантным геном. Рецессивный - не проявляется. В другом случае оба гена будут играть роль в продукции белка, что определяется как кодоминантность.

Исключением в гомологических парах являются две хромосомы, называемыми половыми (все остальные называются аутосомными). Эти хромосомы определяют пол животного. У млекопитающих пол - это полигенный признак, который определяется в момент оплодотворения. Женские клетки состоят из двух X хромосом, а мужские из одной X и одной У хромосом. Во время мейоза яйцеклетка несет одну X хромосому от матери, тогда как спермий -либо X, либо У хромосому от отца. Это имеет значение в наследовании заболеваний, которые сцеплены с X-хромосомой, и означает, что некоторые наследственные заболевания могут чаще поражать животных одного пола по сравнению с другим.

Хотя любое животное будет нести только две разновидности генов, все же благодаря мутации и естественному отбору внутри популяции может существовать несколько их форм. Эти различные виды генов называются аллелями.

Если заболевание и признаки наследуются простым путем, то есть заболевание, аутосомно-доминантное или рецессивное, тогда можно воспользоваться законами генетики, чтобы предсказать какое будет потомство, если генетический материал родителей известен.

Генетические аномалии.

У собаки, как и у всех домашних животных, встречаются наследственные дефекты, отрицательно влияющие на ее жизнедеятельность, воспроизводительные способности. Дефекты обусловлены генными мутациями и хромосомными абберациями.

Генетические аномалии контролируются одной парой аллельных генов и наследуются по законам Менделя: аутосомно-доминантно, аутосомно-рецессивно или могут быть сцеплены с полом. Степень проявления аномального признака определяется пенентрантность и экспрессивностью гена, с одной стороны, и воздействием факторов внешней среды - с другой.

Экспрессивность - это степень выраженности признака. Некоторые гены не всегда оказывают видимый эффект. Например, поликистоз почек у кошек наследуется как аутосомно-рецессивный признак, но не у всех кошек, имеющих эти гены, есть кисты на почках. Это явление называется неполная пенентрантность. Пенентрантность -это процент особей, у которых проявляется ожидаемый фенотип. Аутосомно - рецессивные признаки, проявляющиеся только у гомозигот, чаще всего полностью пенентрантны с высокой экспрессивностью. Этот признак передается из поколения в поколение без изменений. Каждый пораженный потомок имеет одного больного родителя, если только заболевание не развилось в результате мутаций. Аутосомно-рецессивное заболевание может передаваться через поколение.

Некоторые гены, которые в хромосоме расположены близко, имеют тенденцию передаваться вместе. Таким образом, два признака, контролируемых разными генами, могут быть обнаружены вместе у одного животного, и наличие одного из этих признаков может служить маркером наличия другого. Это явление известно как сцепление.

Некоторые признаки несет X хромосома, и это может приводить к феномену сцепления с полом. Например, заболевание, называемое сцепленная с Х- хромосомой мышечная дистрофия, к которому предрасположен золотистый ретривер. Признаки, сцепленные с полом проявляются у сыновей, которым они передаются от матерей через одну X хромосому и не проявляются у дочерей. Если заболевание наследуется по Х-сцепленному доминантному типу, то при спаривании пораженных самцов со здоровыми самками, они передадут гены своим дочерям, а не своим сыновьям. Пораженные самки затем передадут заболевание половине сыновей и половине дочерей. Если заболевание наследуется по Х- сцепленному рецессивному пути, то оно может передаваться через поколение. Эти случаи часто встречаются у самцов. Эта ситуация редко встречается в природе, но возникает у домашних животных из-за инбридинга.

У собак описаны более 50 генетических аномалий, большинство из которых наследуется моногенно, реже полигенно. Наследственные аномалии могут затрагивать разные органы и ткани, вызывать нарушения любых функций организма.

Выделяют следующие типы аномалий:

Безволосость. В качестве примера приведем китайскую хохлатую собаку. Порода была получена соединением доминантного гена гипотрихоза с геном длинных волос. Гомозиготные по гипотрихозу особи умирают до рождения. Все особи безволосые имеют генотип Hh ( гетерозиготы), животные с генотипом hh покрыты шерстью.

Аномалии мозга и ЦНС ( гидроцефалия, дегенеративная миелопатия, эпилепсия, энцефалит мопсов).

Аномалии глаз, слуха ( врожденная глухота, генерализованная прогрессирующая атрфия сетчатки. Передается по аутосомно- рецессивному типу наследования).

Аномалии скелета - ахондроплазия, дисплазии.

ДТС - признана сегодня типичным заболеванием, вызываемым взаимодействием факторов наследственности и окружающей среды. Для проявления дисплазии необходимо взаимодействие многих генов, то есть речь идет о полигенной наследственности. Собака у которой рентген не показало наличие дисплазии, может быть носителем генов этого заболевания, что не исключает возможности проявления дисплазии у потомства. Исследования генетических причин и связей затруднены тем, что у этого дефекта имеются различные степени тяжести. Это указывает на то, что повреждение вызывает неотдельный болезнетворный ген, но взаимодействие многих генов, против которых нельзя бороться по отдельности. Совершенно не допустим инбридинг на особь, подозреваемую в заболевании.

Аномалии кровяной системы - гемофилия А и Б. Это сцепленная с полом патология. При гемофилии Б спонтанные мутации встречаются реже. Наследственная порфирия - приводит к анемии у сиамских кошек. Патология ССС: дилатационная кардиомиопатия - частота заболеваний у чистопородных собак 0,65%, у помесных 0,16%. Желудочковая экстрасистолия наследованное у немецкой овчарки. Наследованная артериальная гипертензия отмечена в кроссах у хаски.

Аномалии пищеварительной системы - сахарный диабет, различные дисфункции.

Аномалии мочевой системы - амилоидоз почек у шарпеев. Семейное заболевание почек (наследственное) возникают у родственных особей с большей частотой, чем допускалось бы одной лишь случайностью. Должно подозреваться каждый раз, когда возникает хроническая почечная недостаточность у молодых животных. Уролитиаз.

Аномалии системы размножения:

а) XX половая реверсия. Хромосомные и фенотипические половые признаки не совпадают. Фенотипически самец с XX половой реверсией является по хромосомам самкой.

б)ХО синдром. Не происходит разъединения хромосом во время развития гамет, вследствие чего одна гамета содержит две половые хромосомы, а другие гаметы не содержат половые хромосомы и получается ХО зигота. По фенотипу это самка, которая может быть бесплодной или у нее затянувшийся проэструс.

в)ХХХ синдром. Не происходит разъединения хромосом во время развития гамет, вследствие чего одна гамета содержит две половые хромосомы. Когда XX яйцеклетка оплодотворяется спермием, содержащим Х- хромосому, получается XXX зигота. Особь фенотипически самка, у которой недоразвиты гениталии и отсутствует половой цикл.

г) крипторхизм. Патология имеет ограниченный по полу аутосомный путь наследования.
Клиническая генетика

Наследственные заболевания чаще встречаются у домашних животных, чем у диких. По мере усовершенствования разведения создания науки генетики использовали инбридинг, чтобы создавать и получать определенные желаемые признаки.

К сожалению, инбридинг уменьшает генетические вариации в породе и приводит к превалированию рецессивных генов, которые часто опасны. Нехватка популяции возникает из-за частого использования желаемых особей, например чемпионов выставки. Большинство описанных генетических заболеваний собак наследуются по аутосомно - рецессивному пути. Это может быть связано с инбридингом, но также может быть обусловлено трудностью в идентификации и устранении рецессивных признаков в программе разведения. Следует отметить , что инбридинг сам по себе не вызывает генетических заболеваний, и некоторая степень инбридинга необходима для закрепления желаемых генов.

Врожденные заболевания очень разнообразны, от относительно благоприятных до неизменно летальных. Диагностика их обычно базируется на сборе анамнеза, клинических признаках, анализе заболеваний у родственных животных, результатах анализирующего скрещивания и определенных диагностических исследований.

Анализирующее скрещивание часто рекомендуется для выявления аутосомно - рецессивного гена. Но оно может быть полезным при раннем проявлении заболевания.

Для диагностики заболеваний необходимы ультрасонография и гистопатология при поликистозе почек или анализ на фактор Виллебранда. В некоторых лабораториях исследуют пробы с помощью ферментных и иммунологических анализов, и по результатам можно сказать, является животное гомозиготным или гетерозиготным. К специфическим анализам на уровне ДНК, доступным для идентификации генетических заболеваний, относят метод сцепления генов, при котором ищут ген-маркер. Тесты выявляют определенные мутации, вызывающие заболевания, но их надо использовать осторожно, так как заболевание может вызвать несколько мутаций, особенно у разных пород.

Анализы на уровне ДНК дают многообещающие результаты для идентификации и устранения генетических заболеваний у собак и кошек. Врожденные патологии могут быть выявлены до того, как животное пустят на племя, и больных удастся устранить из разведения, если признаки рецессивны, скрещивать их только со здоровыми животными, чтобы сохранит желаемые признаки. Это позволит сохранить генетическое разнообразие породы и в то же время устранить врожденные патологии.

Генетические заболевания у отдельных пород :

Боксер - стеноз аорты (аутосомно-доминантный признак с модификацией генов или полигенное), ДМКП, сенсорная невропатия боксеров, крипторхизм.

Доберман - ДМКП, расширение желудка, нарколепсия, глухота. Дермоид. Синдром ХО, семейное заболевание почек.

Йоркширский терьер - незаращение артериального протока, эндокардиоз, меланоз кожи, уратный уротилиаз, крипторхизм.

Кокер - стеноз легочной артерии, себорея. Гипотрихоз, гемофилия, катаракта, семейное заболевание почек, XX половая реверсия.

Мопс - простое лентиго ( аутосомно-доминантный признак).язва роговицы, ахондродисплазия, генетическая карликовость, XX половая реверсия.

Немецкая овчарка - стеноз аорты ( наследуется как аутосомно-доминантный признак с модификацией генов или полигенный. Желудочковая экстрасистолия. Гемофилия. Эпилепсия, атрофия ацинусов поджелудочной железы.

Пекинес - ДМКП, дерматит, катаракта, глаукома, семейное заболевание почек, крипторхизм.

Ротвейлер - стеноз аорты ( аутосомно- доминантный признак с модификацией генов или полигенный), ДТС 24,6%, остеосаркома.

Такса - опухоли, заболевания кожи. Глаз, крипторхизм. Болезнь межпозвоночных дисков.

Французский бульдог - гипотрихоз( сцепленный с половым признаком). Гемофилия В. Опухоль мозга. Катаракта.

Чихуахуа - гидроцефалия. Глаукома, крипторхизм.

Шарпей - себорея, ДТС, заворот век, амилоидоз почек.

Шнауцер - незаращение артериального протока, стеноз легочной артерии, эндокардиоз, гипотиреоз, глаукома, катаракта.

Автор: Данилочкина Евгения Викторовна

 Отправлено: 24.08.10 17:50. Заголовок: Диагностика генетиче..

Диагностика генетических нарушений как учение о распознавании и обозначении генетических болезней

складывается в основном из двух частей:

1)выявление патологических признаков, то есть фенотипических отклонений у отдельных особей;
2)доказательство наследуемости обнаруженных отклонений.

Под понятием «оценка генетического здоровья» подразумевают проверку фенотипически нормальной особи на предмет выявления неблагоприятных рецессивных аллелей (тест на гетерозиготность). Наряду с генетическими методами применяют и методы, исключающие влияние среды. Рутинные методы исследования: бонитировка, лабораторная диагностика, методы патологической анатомии, гистологии и патофизиологии. Специальные методы, имеющие большое значение – цитогенетические и иммуногенетические методы. Метод культуры клеток способствовал серьезным успехам в диагностике и генетическом анализе наследственных заболеваний. За короткий срок этот метод позволил изучить около 20 генетических дефектов, встречающихся у человека (Рерабек и Рерабек, 1960; Нью,1956; Рапопорт,1969) с его помощью можно во многих случаях отдеференцировать гомозигот от гетерозигот при рецессивном типе наследования.

Иммуногенетические методы применяются для изучения групп крови, белков сыворотки крови и молока, белков семенной жидкости, типов гемоглобина и др. Открытие большого числа белковых локусов с множественными аллелями привело к «эпохе ренессанса» в менделевской генетике. Белковые локусы используются:

- для установления генотипа отдельных животных
- при исследовании некоторых специфических дефектов (иммунопарез)
- для изучения сцепления (гены маркеры)
- для анализа генной несовместимости
- для выявления мозаицизма и химеризма

Наличие дефекта с момента рождения, пороки, всплывающие в определенных линиях и питомниках, присутствие в каждом аномальном случае общего предка – не означает наследственности данного состояния и генетической природы. При выявлении патологии необходимо получить доказательство ее генетичекой обусловленности и определить тип наследования. Необходима также статистическая обработка материала.

Генетико–статистическому анализу подвергают две группы данных:

- Популяционные данные – частота врожденных аномалий в совокупной популяции, частота врожденных аномалий в субпопуляции

- Семейные данные – доказательство генетической обусловленности и определение типа наследования, коэффициенты инбридинга и степень концентрации предков.

При изучении генетической обусловленности и типа наследования сравнивают наблюдаемые численные соотношения нормального и дефектного фенотипов в потомстве группы родителей одинакового (теоретически) генотипа с вычисленными на основании биноминальных вероятностей соотношениями расщепления согласно законам Менделя. Для получения статистического материала необходимо вычислить частоту пораженных и здоровых особей среди кровных родственников пробанда на протяжении нескольких поколений, определить численное соотношение путем комбинации отдельных данных, объединить данные о небольших семьях с соответственно одинаковыми родительскими генотипами. Так же важны сведения о размере помета и пола щенков (для оценки возможности сцепленной или ограниченной полом наследственности).

При этом необходимо провести сбор данных по отбору:

Комплексный отбор – случайная выборка родителей (применяется при проверке доминантного признака)

Целенаправленный отбор – все собаки с «плохим» признаком в популяции после тщательного ее обследования

Индивидуальный отбор – вероятность проявления аномалии настолько низка, что он встречается у одного щенка из помета

Множественный отбор – промежуточный между целенаправленным и индивидуальным, когда в помете имеется больше одного пораженного щенка, но не все они являются пробандами.

Все способы, кроме первого исключают вязки собак с генотипом Nn, не дающих в пометах аномалии. Существуют различные способы коррекции данных: Н.Т.Дж. Бейли(79), Л.Л.Кавайи-Сфорца и В.Ф.Бодме и К.Стер.

Генетическая характеристика популяции начинается с оценки распространенности изучаемого заболевания или признака. По этим данным определяются частоты генов и соответствующих генотипов в популяции. Популяционный метод позволяет изучать распространение отдельных генов или хромосомных аномалий в популяциях. Для анализа генетической структуры популяции необходимо обследовать большую группу особей, которая должна быть представительной, позволяющей судить о популяции в целом. Этот метод информативен при изучении различных форм наследственной патологии.

Основным методом при определении типа наследственных аномалий является анализ родословных в пределах родственных групп особей, в которых фиксировались случаи изучаемого заболевания по следующему алгоритму:

Определение происхождения аномальных животных по племенным карточкам;

1)Составление родословных на аномальных особей с целью поиска общих предков;
2)Анализ типа наследования аномалии;
3)Проведение генетико-статистических расчётов на степень случайности появления аномалии и частоты встречаемости в популяции.

Генеалогический метод анализа родословных занимает ведущее место в генетических исследованиях медленно размножающихся животных и человека. По исследованию фенотипов нескольких поколений родственников можно установить характер наследования признака и генотипы отдельных членов семей, определить вероятность проявления и степень риска для потомства по тому или иному заболеванию.

При определении наследственного заболевания обращают внимание на типичные признаки генетической предрасположенности. Патология возникает чаще всего в группе родственных животных, чем в целой популяции. Это помогает отличить врожденное заболевание от породной предрасположенности. Однако анализ родословной показывает, что есть семейные случаи заболевания, что, предполагает наличие определенного гена или группы генов, ответственных за это. Во-вторых, наследственный дефект часто затрагивает одну и туже анатомическую область в группе родственных животных. В-третьих, при инбридинге случаев заболевания становится больше. В-четвертых, наследственные заболевания часто проявляются рано, и нередко имеют постоянный возраст начала заболевания.

Генетические заболевания обычно поражают несколько животных в помете, в отличие от интоксикации и инфекционных заболеваний, которые поражают весь помет. Врожденные заболевания очень разнообразны, от относительно благоприятных до неизменно летальных. Диагностика их обычно базируется на сборе анамнеза, клинических признаках, анамнезе заболевания у родственных животных, результатах анализирующего скрещивания и определенных диагностических исследованиях.

Значительное число моногенных заболеваний наследуется по рецессивному типу. Это значит, что при аутосомной локализации соответствующего гена болеют только гомозиготные носители мутаций. Мутации чаще всего рецессивные и проявляются только в гомозиготном состоянии. Гетерозиготы клинически здоровы, но с равной вероятностью передают своим детям мутантный или нормальный вариант гена. Таким образом, на протяжении длительного времени мутация в скрытом виде может передаваться из поколения в поколение. При аутосомно-рецессивном типе наследования в родословных тяжелобольных, которые либо не доживают до репродуктивного возраста, либо имею резко сниженные потенции к размножению, редко удается выявить больных родственников, особенно по восходящей линии. Исключение составляют семьи с повышенным уровнем инбридинга.

Собаки, имеющие лишь один рецессивный ген - определитель какого-либо признака, не проявят это признак, так как действие рецессивного гена будет замаскировано проявлением влияния парного ему доминантного гена. Такие собаки (носители рецессивного гена) могут быть опасны для породы, если этот ген определяет появление нежелательного признака, потому что будет передавать его своим потомкам. Если случайно или обдуманно свести в пару двух носителей такого гена они дадут часть потомства с нежелательными признаками.

Ожидаемое соотношение расщепления потомков по тому или иному признаку приблизительно оправдывается при помете не менее 16 щенков. Для помета обычного размера – 6–8 щенков – можно говорить лишь о большей или меньшей вероятности проявления признака, определяемого рецессивным геном, для потомков определенной пары производителей с известным генотипом.

Отбор рецессивных аномалий может осуществляться двумя способами. Первый из них – исключать из разведения собак с проявлениями аномалий, т. е. гомозигот. Встречаемость аномалии при таком отборе в первых поколениях снижается резко, а затем более медленно, сохраняясь на относительно низком уровне. Причина неполного устранения некоторых аномалий даже в течение длительного и упорного отбора состоит, во-первых, в гораздо более медленном сокращении носителей рецессивных генов, чем гомозигот. Во-вторых, в том, что при мутациях, незначительно отклоняющихся от нормы, заводчики не всегда выбраковывают аномальных собак и носителей.

При аутосомно-рецессивном типе наследования:

- Признак может передаваться через поколение даже при достаточном числе потомков
- Признак может проявиться у детей в (видимом) отсутствие его у родителей. Обнаруживается тогда в 25% случаев у детей
- Признак наследуется всеми детьми, если оба родителя больны
- Признак в 50% развивается у детей, если один из родителей болен
- Потомки мужского и женского пола наследуют этот признак одинаково

Таким образом, абсолютно полное устранение аномалии принципиально возможно при условии выявления всех носителей. Схема такого выявления: гетерозигот по рецессивным мутациям можно в некоторых случаях обнаружить лабораторными методами исследований. Однако, для генетического выявления гетерозигот-носителей, необходимо проведение анализирующих скрещиваний – вязок подозреваемой, как собака-носитель с гомозиготной аномальной (если аномалия незначительно затрагивает организм) или с уже установленным ранее носителем. Если в результате таких скрещиваний рождаются среди прочих и аномальные щенки, испытываемый производитель однозначно определяется как носитель. Однако если таких щенков не выявлено, то однозначного вывода сделать на ограниченной выборке полученных щенков нельзя. Вероятность того, что такой производитель является носителем, уменьшается с расширением выборки – увеличением числа рожденных от вязок с ним нормальных щенков.

На кафедре ветеринарной академии Санкт-Петербурга проведен анализ структуры генетического груза у собак и установлено, что наибольший удельный вес – 46,7% составляют аномалии, наследуемые по моногенному аутосомно-рецессивному типу; аномалии с полным доминированием составили 14,5%; как неполнодоминантные признаки проявились 2,7% аномалий; 6,5% аномалий наследуются как сцепленный с полом, 11,3% наследственных признаков с полигенным типом наследования и 18%3% всего спектра наследственных аномалий тип наследования не установлен. Общее число аномалий и болезней, имеющих наследственную основу, у собак составило 186 наименований.

Наряду с традиционными методами селекционно-генетической профилактики актуальным является использование фенотипических маркеров мутаций.

Генетический мониторинг болезней является прямым методом оценки наследственных болезней у потомков непораженных родителей. «Сторожевыми» фенотипами могут быть: волчья пасть, заячья губа, паховые и пупочные грыжи, водянка новорожденных, судороги у новорожденных щенков. В моногенных зафиксированных болезнях существует возможность опознавать действительного носителя через связанного с ним гена-маркера.

Существующее породное разнообразие собак представляет уникальную возможность изучения генетического контроля многочисленных морфологических признаков, различное сочетание которых определяет породные стандарты. Иллюстрацией данного положения могут служить две из ныне существующих пород домашней собаки, контрастно различающиеся между собой хотя бы по таким морфологическим признакам, как рост и вес. Это порода английский мастиф, с одной стороны, у представителей которой высота в холке достигает 80 см а вес тела превышает 100 кг, и порода чи хуа хуа, 30 см и 2,5 кг.

Процесс доместикации включает отбор животных по их наиболее выдающимся признакам, с точки зрения человека. Со временем, когда собаку стали содержать, как компаньона и за ее эстетический вид, направление селекции изменилось на получение пород, плохо приспособленных к выживанию в природе, но хорошо приспособленных к человеческому окружению. Существует мнение, что «дворняжки» более здоровые, чем чистопородные собаки. Действительно, наследственные заболевания возможно чаще встречаются у домашних животных, чем у диких..

«Одна из важнейших целей – разработка методов объединения задач совершенствования животных по селекционируемым признакам и сохранения на необходимом уровне их фитнесса – в противоположность опасному для биологического благополучия доместицированных организмов одностороннему отбору на максимальное (подчас утрированное, чрезмерное) развитие специфических породных черт»– (Lerner, 1958).

Эффективность селекции, на наш взгляд, должна заключаться в диагностике аномалии у пораженных животных и выявлении носителей, имеющих дефектную наследственность, но с нормальным фенотипом. Лечение пораженных животных с целью коррекции их фенотипов может рассматриваться не только как мероприятие для улучшения эстетического вида животных (олигодонтия), но и предупреждение раковых заболеваний (крипторхизм), сохранение биологической, полноценной активности (дисплазия тазобедренных суставов) и стабилизация здоровья вообще. В связи с этим необходима селекция против аномалий при совместной деятельности кинологии и ветеринарии.

Возможность тестирования ДНК на различные болезни собак очень новая вещь в кинологии, знание этого может предупредить заводчиков, на какие генетические заболевания следует обратить особое внимание при подборе пар производителей. Хорошее генетическое здоровье очень важно, потому что это определяет биологически полноценную жизнь собаки.
В книге доктора Паджетта «Контроль наследственных болезней у собак» показано, как читать генетическую родословную на предмет какой-либо аномалии. Генетические родословные покажут, является ли эта болезнь связанной с полом, либо наследование идёт через простой доминантный ген, либо через рецессивный, либо болезнь полигенная по происхождению. Непреднамеренные генетические ошибки, будут время от времени происходить вне зависимости от тщательности работы заводчика. Используя генетические родословные как средство в обмене знаниями, можно разбавить «вредные» гены до такой степени, чтобы остановить их от проявления до того времени, когда будет найден маркер ДНК для тестирования их передачи.

Поскольку селекционный процесс предполагает улучшение популяции в следующем поколении, то учитываются не фенотипические характеристики непосредственных элементов селекционной стратегии (особей или пар скрещиваемых особей), а фенотипические характеристики их потомков. Именно в связи с этим обстоятельством и возникает необходимость описания наследования признака для селекционных задач. Пара скрещивающихся особей отличаются от остальных таких же особей своим происхождением и фенотипическими характеристиками признака, как их самих, так и их родственников. На основе этих данных, если есть готовое описание наследования, можно получить ожидаемые характеристики потомства и, следовательно, оценки селекционных ценностей каждого из элементов селекционной стратегии.

При любых мерах, направленных против какой-либо генетической аномалии, первым делом нужно определить относительную важность «плохого» признака по сравнению с другими признаками. Если нежелательный признак имеет высокую частоту наследуемости и наносит собаке серьёзный ущерб, следует действовать иначе, чем в случае редкого проявления признака или его второстепенного значения. Великолепная по породному типу собака, передающая порочный окрас, остаётся гораздо более ценным производителем, чем посредственная, но с правильным окрасом.

Еще в 1930 году Н.А.Ильиным были выделены элементарные признаки строения черепа собаки, среди которых рассматривались: орбитальный угол – по данному признаку существуют основные различия между черепом волка и собаки. Наследование этого признака было промежуточным по сравнению с малым и большим углом у родительской пары. Широкая форма черепа доминировала над узкой, так же как широкие челюсти доминируют над узкими. Нормальное количество зубов доминирует над их редуцированным количеством..

Один из самых успешных мастер-бридеров нашего времени Пэт Троттер сказала по поводу исследования родословных: «Когда вы смотрите в родословную животного, она говорит вам о том, каким оно должно быть, когда вы смотрите на животное в ринге это говорит вам о том, каким оно кажется. А когда вы смотрите на его потомков, это говорит вам, чем оно является на самом деле».
Различные дефекты – это неизбежная проблема любого биологического вида, не исключая человека. В случае с собакой, по крайней мере, можно оценить и изучить некоторые из этих дефектов, а так же принять меры для борьбы с ними. Их нельзя игнорировать, нельзя утверждать, что о дефектах можно не беспокоиться – это очевидное заблуждение. Однако не стоит впадать в другую крайность, болезненную боязнь дефектов, словно бы бегство от дефектов и аномалий было основной целью собаководства .

Многие характерные морфологические признаки, имеющие мутационную природу и закрепленные в разнообразных породах собак как ведущие экстерьерные признаки, могут неожиданно спорадически возникать и у собак других пород. Широко известен целый ряд таких мутантных форм, которые чаще всего недоступны для генетического анализа в силу выбраковки собак с наблюдаемыми отклонениями от нормы. Аномалия укорочения верхней челюсти – «бульдожесть» стала породным признаком у боксеров, бульдогов, хинов. Во многих случаях при возникновении этого признака, он связан с широким плейотропным эффектом, это может выражаться в расщеплении носа, появлении «заячьей губы» и «волчьей пасти», в нарушении зубной и дыхательной систем, что часто приводит к летальному исходу.

Для кинологии же, прежде всего, актуальна проблема здоровья не каждой такой аномальной особи – но проблема здоровья всей популяции, породы. И в связи с этим представляется совершенно необходимой селекция против аномалий. При этом интересы ветеринарии и кинологии образуют общее "поле" в области диагностики аномалий. Без этого невозможна эффективная селекция, которая, как считает С.П.Князев с коллегами Новосибирского Университета, должна проводиться по следующему алгоритму:


1) Анализ аномалий: создание базы данных, выяснение генетической обусловленности, установление типа наследования.

2) Разработка стратегии работы с породой: оценка "генетического груза", определение "удельного веса" аномалии в комплексе селекционируемых признаков, разработка целевых параметров.

3) Отбор: установление приемлемых границ отбора – по фенотипу в популяции, по генотипу – в племенном ядре.

4) Подбор пар производителей с учетом их генотипов.

5) Коррекция фенотипов потомства в процессе его выращивания. Вновь отбор – в следующем поколении.

Следует так же подчеркнуть, что экстерьер большинства, если не всех пород, находится в непрерывной связи с поведением, присущим данной породе. Поэтому вести селекцию только по экстерьеру без учета поведенческих характеристик – бесперспективно и опасно. Одними из первых серьезных исследований поведения собак надо считать работы И.П.Павлова по условно-рефлекторной деятельности, а так же труды Л.В.Крушинского, Д.К.Беляева. В силу большой сложности поведенческих реакций изучение их наследования сводится обычно к оценке коэффициентов наследуемости, различных корреляций морфологических и поведенческих признаков и гораздо реже – к непосредственному генетическому контролю.

Фенотипически крайние варианты в условиях естественного отбора эллиминируются дикой природой. Ограничение свободы скрещивания и инбридинги в популяциях, разводимых человеком, создают основу для дрейфа генов, который в короткие сроки выносит на поверхность мутации, ранее скрытые под покровом дикого фенотипа.


Алексеевич Л.А. «Генетика одомашненных животных» // Барабанова Л.В., Суллер И.Л., (Приложение к т.2(49) «Архива ветеринарных наук»), Санкт-Петербург, Ломоносов 2000 (318 с.)
Готт Д.Д. Обмеры и оценка экстерьера собак.// – Москва, 1935.
Гоф А., Томас А. «Породная предрасположенность к заболеваниям у собак и кошек»// Москва ООО «Аквариум-принт» 2005, (448с.)
Гуттман Б., «Генетика»// М: ФАИР-ПРЕСС, 2004, 448с.
Евреинов Алексей журнал «Охота» //1№4 (56) июль-август 2002
Князев С.П., Графодатский А.С. и др.// «Генетика собаки» - Новосибирск:Изд-во Новосибирского университета, 1999 – 196с.
Кузнецова Л.А. «Гетерогенность признаков у собак при анализе наследования аномалий зубной системы, ее значение в селекционной практике» Диссертационная работа на соискание кандидата биологических наук//г.Санкт-Петербург, (СПбГАУ) 2002
Паджетт Дж. «Контроль наследственных болезней у собак»// Москва, «Софион» 2006, 274 с.
Симпсон Дж. «Руководство по репродукции и неонатологии собак и кошек»// Харви М., Ингланд Г., Москва, «Софион» 2005 – 267 с
Уиллис М.Б. «Генетика собак» //Москва. Центрполтграф 2000–604с.
Уиллис М.Б. «Разведение собак» //из книги практическая генетика для собаководов» Великобритания 1992г. Перевод В.В.Иванова Москва 1996 – 90с
Харитонова З.Н. «Теоретические основы селекции животных» //Москва, «Колосс», 1968 – 435с.

 Отправлено: 24.08.10 17:55. Заголовок: Перетащила с БР эту ..

Перетащила с БР эту информацию - я её там размещала в процессе споров по глазкам шоколадов и наследования окрасов в цвергах ! Считаю, что её не надо затирать в форуме, а она должна читаться !
Я сама её перечитываю регулярно - а потом подумала - а почему я её здесь не показываю и не читаю - здесь роднее, да и удобнее - обстановка домашняя ! Народ здесь культурный и образованный - буду перечитывать здесь сама и другим интересно будет !

 Отправлено: 24.08.10 17:57. Заголовок: Сразу прошу прощения..

Сразу прошу прощения - ЧИТАЕТСЯ ТРУДНОВАТО - обьем большой , но в процессе попробую материал разукрасить и выделить главные мысли и позиции !

 Отправлено: 26.08.10 08:04. Заголовок: Ну вот так лучше чит..

Ну вот так лучше читать будет !!!